免疫学是研究免疫系统结构与功能的学科，涉及免疫识别、免疫应答、免疫调节等规律与机制的研究，以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用和免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用。
也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用
T细胞在胸腺内分化、发育的机制之一 ，即CD4、CD8双阳性T细胞在胸腺深皮质区与胸腺上皮细胞所表达的自身HLAI类或II类分子结合，进而分化为CD4+或CD8+单阳性细胞；未能与上皮细胞表面HLAI类或II类分子结合的双阳性T细胞则发生凋亡；通过阳性选择而产生的单阳性细胞具有自身MHC限制性 。
在胸腺皮质区 、皮/髓质交界处和髓质区 ，单阳性T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞所表达的自身肽-MHC分子高亲和力结合，从而被清除或失能；不与自身肽-MHC分子高亲和力结合的T细胞则存活；通过阴性选择而形成的成熟T细胞中不含针对自身成分的T细胞克隆 ，从而维持中枢性自身耐受 。
在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法 ，达到减敏的目的 。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体， 后者能与再次进入的变应原结合 ，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体， 这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合 ，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素， 引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长， 故得此名。